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Una proteína ralentiza el deterioro cognitivo en el Alzheimer

21 de septiembre de 2024
21 de septiembre: Día Mundial del Alzheimer

Cada descubrimiento sobre el Alzheimer es un paso para el desarrollo de su tratamiento.

Incrementar la producción de la proteína ABeta42 podría desacelerar el avance del Alzheimer

El Alzheimer es una enfermedad incurable que la padecen 47 millones de personas en el mundo.

La Universidad de Cincinnati ha realizado una investigación en la que se demuestra que aumentando el nivel de ciertas proteínas se podría ralentizar el deterioro cognitivo. Este estudio ha sido publicado el pasado 11 de septiembre en la Revista Brain de Oxford Academic.

El gran y asombroso hallazgo de la prueba es que ha confirmado, que niveles elevados de una proteína compuesta de 42 aminoácidos llamada beta amiloide 42 (ABeta42), reduce el deterioro cognitivo.

¿Por qué esta conclusión es tan sorprendente?

Porque durante décadas, la hipótesis más aceptada se basaba en que ABeta42 se endurece en grupos formando las llamadas placas amiloides, y estas placas dañan el cerebro, originando la enfermedad de Alzheimer.

Sin embargo, con este último ensayo clínico parece que el proceso es otro:

La transformación de Abeta42 en placas se manifiesta como la respuesta normal del cerebro al estrés biológico, metabólico o infeccioso. Con el envejecimiento, la mayoría de las personas acumulan placas amiloides en cerebro, pero, sin embargo y a pesar de esto, muy pocos desarrollan demencia.

Las placas amiloides no causan el Alzheimer directamente. Sin embargo, si el cerebro produce demasiadas en respuesta a infecciones, toxinas o cambios biológicos, los niveles de Abeta42 pueden caer por debajo de un umbral crítico, lo que desencadena los síntomas de la demencia.

El equipo que ha trabajado en la investigación plantea que la presencia de Abeta42 soluble y normal en el cerebro es esencial para la salud neuronal. Según su hipótesis, la pérdida de Abeta42, y no la acumulación de placas, es lo que causa el Alzheimer y la demencia.

Como apoyo al resultado del estudio, existen más investigaciones publicadas que sugieren que la demencia no se produce por altos niveles de placa, sino por la caída significativa de los niveles de Abeta42.

Además, recientemente, se aprobaron varios medicamentos nuevos con anticuerpos monoclonales diseñados para eliminar el amiloide del cerebro, después de demostrar que reducían el deterioro cognitivo en ensayos clínicos. Así, el equipo de investigación observó que estos medicamentos aumentaban involuntariamente los niveles de Abeta42.

La investigación consistió en analizar datos de casi 26.000 pacientes inscritos en 24 ensayos clínicos aleatorizados de estos nuevos tratamientos con anticuerpos, evaluando el deterioro cognitivo y las diferencias en los niveles de Abeta42 antes y después del tratamiento. Descubrieron que los niveles más elevados de Abeta42 después del tratamiento se asociaban de forma independiente con un deterioro cognitivo y clínico más lento.

El Alzheimer en España

En España, el Alzheimer afecta a unas 800.000 personas y es la forma más común de demencia, representando entre el 60% y el 70% de los casos. La prevalencia aumenta con la edad, especialmente en mayores de 65 años, aunque también puede presentarse en personas más jóvenes. La incidencia ha crecido en las últimas décadas debido al envejecimiento de la población, lo que supone un reto para el sistema de salud y los servicios de atención a largo plazo.


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